Todo o músculo apresenta um
prolongamento formado por tecido conjuntivo, que são os tendões. Esses tem
função de fixar o músculo na estrutura óssea.
No ventre muscular há uma fina
membrana ou camada (tecido conjuntivo) que envolve/recobre todo o músculo,
chamada de perimísio.
Se cortarmos esse perimísio
delicadamente, longitudinalmente, conseguimos abrir o músculo e separar o
músculo em estruturas, que são os feixes
ou fascículos musculares, que também
é envolto por mais tecido conjuntivo, o epimísio.
Se cortarmos o epimísio,
abre-se o feixe múscular/ fascículo e separam-se as fibras musculares, que também são envoltas por tecido conjuntivo,
esse chamado de endomísio.
Cortando e endomísio, abre-se
a fibra muscular e tem-se as miofibrilas.
Essas não são envoltas por tecido conjuntivo individualmente, elas tem membrana celular, chamada de sarcolema.
Dentro do sarcolema, rompe-se a célula, e dentro da célula muscular tem actina
e miosina, que formam o sarcômero (formado
não só por actina e miosina, mas por outras proteínas também, como titina,
limina, etc.) que pode ter ou não pontes cruzadas. Porém, o que difere a célula
muscular de outras células é o Retículo
Sarcoplasmático.
O sarcômero é delimitado pelas linhas ou bandas
Z's. Além disso, tem-se os túbulos
T's (transversos) que se organizam na células muscular. Esses têm como
função receber GLUT-4 translocado. Vinculados a esses túbulos, têm-se vesículas
do retículo sarcoplasmático, que tem como função compartimentalizar o cálcio.
No sarcômero encontramos
estruturas com filamentos espessos e filamentos finos.
- Filamentos Espessos: Miosina que emite filamentos = meromiosina.
· Filamentos Finos: Actina, e associado à ela a Troponina (proteína globular), Tropomiosina (proteína filamentosa que se enovela na actina) na qual está ligada a troponina.
ESSA
É A ESTRUTURA BÁSICA MOLECULAR DE UM SARCÔMERO.
·
CONTRAÇÃO
MUSCULAR:
Célula nervosa joga o potencial de ação
Vesículas de acetilcolina
Libera acetilcolina para a fenda sináptica
Liga-se a receptores pós sinápticos.
Potencial de ação chegou, acetilcolina ligou ->
propagação do potencial de ação (P.A) para o túbulo T. Com isso tem-se
alteração de permeabilidade da membrana do Retículo Sarcoplasmático.
No
Retículo Sarcoplasmático tem cálcio, que é tóxico, agressivo, lesivo para a
célula muscular, e portanto, ele precisa estar compartimentalizado.
Quando existe alteração de permeabilidade, esse
cálcio é liberado para o sarcoplasma em quantidades limitadas e controladas. A
função desse cálcio é se ligar a troponina. Quando ele se liga a troponina, e
isso acontece com qualquer proteína, quando tem-se ligação de alguma coisa à
alguma proteína, essa ligação afeta a estrutura espacial da proteína (a
estrutura espacial da proteína muda). Com isso, carrega-se junto com a
troponina, a tropomiosina. Assim, há a liberação de sítios de ligação que
estão, de certa forma, bloqueados pela tropomiosina. Quando a estrutura
espacial muda, simplesmente, esse sítio de ligação é exposto.
Na
miosina existem miofilamentos, que são filamentos de meromiosina. Nessa
meromiosina existem cabeças, e nessas cabeças tem ATP.
Quando
o sítio ativo ou sítio de ligação é exposto, essa cabeça de meromiosina é
atraída pro sítio de ligação, formando uma ponte, que é chamada de PONTE
CRUZADA. Quando se forma uma ponte cruzada, esse ATP é hidrolizado na ligação,
com isso tem-se liberação de energia e essa fonte, então, é capaz de um
movimento pendular, um movimento em catraca.
Esse
movimento é produzido, e com isso tem-se uma tração realizada pela miosina sobre
o filamento fino, da extremidade para o centro. Aconteceu que as bandas Z's se
aproximaram, diminuindo o comprimento sarcométrico.
ADIANTA
TER POTENCIAL DE AÇÃO SE ACABAR O ATP?
Não, pois o indivíduo irá entrar em fadiga muscular,
e mesmo que haja estimulação, o músculo não irá responder. Por isso, a
contração mucular é uma cadeia de dependências. E a primeira dependência é o
POTENCIAL DE AÇÃO pois é a primeira que tem que ceder.
·
Para relaxar o músculo é necessário que
o cálcio seja recaptado. Então, precisa parar a estimulação. Enquanto estiver
estimulando, o cálcio está sendo jogado para dentro do sistema, e está mantendo
o sistema ativo. Pra que haja retirada do cálcio deve haver um sistema de transporte
ativo que depende de ATP, no momento que isso acontecer tem-se a recaptação de
cálcio. Quando recapta o cálcio, àquele cálcio que estava ligado à troponina
desaparece. Quando desliga o cálcio da troponina, a mudança espacial da
troponina desaparece.
Resultado:
volta a cobrir o sítio ativo, a ponte automaticamente se desfaz, e por elemento
elástico, o músculo volta à posição inicial.
v RIGOR MORTIS:
Em
caso de morte: não tem/ não consegue ATP para recaptar o cálcio, sendo assim a
musculatura fica rígida durante um certo tempo. Enquanto as proteínas estiverem
"presentes", o processo de putrefação começa automaticamente. Tem-se
início a desnaturação da proteína, mas enquanto estiver com algum cálcio e as
proteínas estiverem íntegras, o indivíduo vai estar rígido.
É
assim que os profissionais da medicina legal avaliam o tempo que o indivíduo
está morto.
Essa
teoria foi descrita por Houxlei 1953, TEORIA
DAS PONTES CRUZADAS.
·
MECANICAMENTE E NEUROMUSCULARMENTE:
Pensando em sarcômero, temos uma relação
(que pode ser medida em gramas ou miligramas), em relação ao comprimento (que
pode ser medido em micrômero).
Se
pegarmos uma fibra muscular, separar essa fibra muscular com microscópio
invertido, prender essa fibra muscular nas extremidades e estimular ela a
contrair com o cálcio. Há condições de medir a força que ela está produzindo e
variar o comprimento dela intencionalmente, então, esticando mais ou menos a
fibra, conseguimos avaliar como ela responde em termos de força a cada nível de
estiramento .
1) Mostra
que num comprimento sarcométrico pequeno, a tensão desenvolvida por esse
sarcômero também é pequena.
2) Se
esticar um pouco mais a célula, irá aumentar o comprimento. No momento em que
se joga cálcio, a força desenvolvida é substancialmente maior.
3) Se
eu esticar mais ainda, ela aumenta ainda mais. Quando estica mais, ehá perda de
força.
Isso acontece porque se
pensarmos no sarcômero, quando está em um comprimento celular e
consequentemente em comprimento muscular pequeno, o músculo está encurtado, o
sarcômero encolhido. Jogando cálcio no sarcômero, ele tem pouco espaço de
encurtamento, e capacidade de geração de força. Mas se
distendermos, estirarmos, vai ficar em uma posição de doer o músculo.
Comprimento
ideal ou próximo do ideal para gerar força.
Se continuarmos estirando o músculo, não terá como
gerar ponte cruzada.
Resultado: a força cai.
Isso fica claro de visualizar numa fibra isolada, em um sarcômero isolado e
também em um músculo em perigo.
Na prática: (exemplo do salto, para obter a máxima altura possível): 3
posições: bem agachado, intermediário e quase estendendo os joelhos.
·
Melhor desempenho na posição inicial 2,
intermediária. Pois nessa, estira-se a musculatura que vai gerar o movimento,
num nível que estira o sarcômero de forma a produzir mais força possível.
OBS: O mesmo gráfico pode ser usado quando se fala
em coração. Existe uma diferença fundamental do coração em relação a outros
músculos: ele não tem articulação. O sarcômerodo coração é igual ao sarcômero
que está no bíceps, igual ao sarcômero que está na musculatura lisa do vaso ou
do intestino, porém a forma como aquele músculo funciona vai depender de
aspectos que não são relativos ao sarcômero.
Fibra
vermelha e fibra branca, foram denominadas a partir da visualização da cor da
pele de frango. As células musculares não são iguais, apresentam
características diferentes e a primeira característica é a inervação. Existem
dois tipos de inervação: uma de pequeno calibre e outra de grande calibre.
Exemplo:
Em um moto neurônio, vê-se um axônio, dendritos (onde vão fazer sinapses) e
corpo neuronal. No axônio existem bainhas de mielinha. Se cortarmos esse axônio
transversalmente, vê-se uma estrutura circular que é, justamente, o axônio, e
se vê uma estrutura se enovelando no axônio, cujo constituinte químico é
fundamentalmente gordura, que é a bainha de mielina.
Inervação
pequena, quer dizer calibre pequeno; inervação grande, calibre grande. A
diferença disso no ponto de vista funcional dessa célula é a velocidade de
condução. Quanto mais mielina tiver mais veloz é a condução, por condução
saltatória.
Essa
diferença de pequena inervação e grande inervação vai produzir uma freqüência
de ativação. Quando tem uma velocidade de condução diferente, muda a frequência
com que o potencial de ação chega na célula, a chamada frequência de
ativação.
Concentração
de mioglobina: Função: Fixar oxigênio na célula.
- Proteína análoga a mioglobina no músculo.
- Está no sangue transportando oxigênio.
Atividade enzimática: - Subsinato desidrogenase.
- Citocromo Sintase . ABRE CHAVES: São enzimas do
Ciclo de Krebs(CK).
- Palmitoil acil transferase -> Enzima que
transporta ácido graxo para dentro da mitocôndria.
QUADRO: Mostra que as células são diferentes, e que
um músculo apresenta uma distribuição de células, o que acaba gerando, na
média, a capacidade que um músculo tem. Se ele tem mais células do tipo lentas,
esse músculo vai ser lento, se ele tem mais células velozes, esse músculo vai
ser veloz.
Os
músculos apresentam distribuições diferentes de células musculares e isso que
confere a esse músculo, diferentes capacidades e potências. Apresentam fibra I,
IIa e IIxB.
Indivíduos diferentes apresentam músculos levemente
diferentes. È possível que um indivíduo tenha porcentagens diferentes das
diferentes fibras (I, IIa e IIxB) no mesmo grupo muscular. Quando se
compara grupos musculares diferentes, é bastante esperado que tenha proporções
diferentes no mesmo indivíduo.
·
O TRÍCEPS
é o músculo mais veloz do nosso corpo, ou seja, que tem mais percentual de
fibras do tipo IIxB.
-
É um músculo que está relaxado na maior parte do tempo;
-
Precisa-se do tríceps para ações velozes (extensão do cotovelo–normalmente com
força);
-
É um músculo fácil de hipertrofiar;
-
Pode chegar a quase 90% de fibras do tipo II.
·
O músculo mais lento do nosso corpo é o SOLEAR. Tem em média 70% de fibras do
tipo I.
-
É necessário para manter-se em pé.
Os
paravertebrais (lombar, torácica,
cervical) são, também, exemplos de músculos lentos.
v O
músculo mais lento e mais resistente é o coração.
Ele faz uma sequência de contrações, a uma frequência de 60 bpm, durante 24h. É
altamente oxidativo, consome lactato como substrato energético.
Então, dependendo dos grupos musculares
temos faixas de percentagens de fibra, da qual aquele músculo especial
trabalha.
·
Um velocista tem mais fibras do tipo II.
Já um maratonista tem mais fibras do tipo I.
Existe treinamento de
velocidade, de resistência, de força e em cada treinamento então, utiliza-se de
um raciocínio diferente.
Força e velocidade recrutam/ exigem mais
fibras velozes. Nesse, o objetivo seria fazer com que as fibras que o indivíduo
possui, do tipo I, se transformassem em tipo II, e até mesmo que a fibra do
tipo IIa se transformasse em IIxB.
Para
treino aeróbio/de resistência: o objetivo seria o oposto, ou seja, fazer com
que as células se modificassem no sentido da fibra do tipo I.
Não é possível fazer essa conversão!
Treinamento de qualquer natureza não muda inervação.
Treinamento de qualquer natureza não muda inervação.
É possível fazer essa conversão!
Treinamento mexe no metabolismo
-> mexe na densidade mitocondrial -> mexe na hemoglobina entre outros.
Pela genética, se um indivíduo for lento, será a
vida inteira, e se for veloz, da mesma forma, será a vida inteira.
OBS: Se fôssemos estudar genética, em humanos,
usaríamos um modelo: GÊMEOS. Assim, estudaríamos claramente o efeito da
transmissão genética.
Com
gêmeos idênticos, podemos comparar a característica que estamos estudando, pois
ela é igual nesse par de homozigóticos. Se ela for igual nesse par de gêmeos
homozigóticos, vamos ver se é também nos gêmeos heterozigóticos. Caso seja
igual também, NÃO É GENÉTICO.
Resumindo:
CARACTERÍSTICA IGUAL EM
HOMOZIGÓTICO E IGUAL EM HETEROZIGÓTICO, NÃO É GENÉTICO.
CARACTERÍSTICA
IGUAL EM HOMOZIGÓTICO E DIFERENTE EM HETEROZIGÓTICO, É GENÉTICO.
Dispersão
de percentuais de fibra do tipo I em indivíduos homozigóticos é muito menos do
que em indivíduos heterozigóticos. Isso indica que a percentagem de fibras,
portanto, a característica do músculo, tem um fortíssimo componente genético.
Atleta
não se forma em laboratório. Atleta se cria na concepção. Atleta nasce, aparece
naturalmente!
DESTAQUE
DA AULA:
O pesquisador dos Estados Unidos da América,
Pollack, publicou em 1991, em uma das mais importantes revistas de fisiologia
cardiovascular do mundo, um artigo, provocativo: Teorid a das Pontes Cruzadas.
Não Perturba! Ao longo desse artigo, ele, de certa forma, ele desmente essa
teoria. O problema do Pollack é que ele não conseguiu convencer o mundo de uma
teoria, realmente, substituta a essa. Ele mostra coisas como, por exemplo, o
efeito do cálcio sobre a enovelação da titina.
-> Quando o cálcio está presente no sarcoplasma,
a titina se enovela (pela presença do cálcio).
Resumindo:
Traciona-se banda Z sobre banda Z, sarcômero encurta, CONTRAI.
Iwasum
1990, que trabalhava com Pollack na mesma universidade , publicou um outro
artigo dizendo que o fenômeno da contração muscular não ocorre por enovelamento
de titina ou ponte cruzada, ou por algum outro motivo. Acontece por atração
eletromagnética.
Ele
diz que o cálcio ao se ligar nos filamentos finos, ele gera uma banda de carga
positiva, próxima da banda Z e como é demonstrado claramente que a miosina
apresenta carga negativa, a atração eletromagnética remove o cálcio, e se desfaz.
A
teoria mais vigente, dentre esses 3 pesquisadores, é a de Houxlei, na maior
parte dos livros de fisiologia.
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