CARDIO II

       

        À medida que o sangue chega ao ventrículo certo nível de tensão é gerado sobre a parede ventricular( tensão parietal) evocando o mecanismo de contratilidade miocárdica para a regulação do volume sistólico. Essa está relacionada ao mecanismo de Frank-Starling que foi descrito em 1896 por Otto Frank na Alemanha em 1914 e por David Starling na Inglaterra em 1914.Ambos trabalhavam com o estiramento do ventrículo, porém com a dificuldade de comunicação daquela época, seus estudos foram publicados independentemente. O mecanismo explica o princípio de regulação intrínseca do bombeamento cardíaco, ou seja, um maior retorno venoso causa um maior preenchimento do coração, maior distensão do músculo cardíaco, gerando uma maior força contrátil.

      A contratilidade é observada a partir da pressão ventricular diastólica e da pressão ventricular desenvolvida.

A curva de Frank Starling pode ser observada no gráfico abaixo:

• Em uma pressão ventricular baixa, próxima de 0, haverá uma pressão desenvolvida pequena. 
• À medida que vai aumentando a pressão ventricular diastólica, a pressão ventricular desenvolvida também aumenta tendendo a um platô. 
• Quando a pressão ventricular diastólica chega em torno de 40/50 mmHg a pressão ventricular desenvolvida cai.

Se todos os sistemas de bombeamento aumentarem, significa que aumentou a PRÉ CARGA.

2- Menor comprimento de fibras musculares levando a esse posicionamento dos sarcômeros.

Com um maior enchimento do ventrículo, a parede distende mais, provocando um afastamento dos sarcômeros.  Essa posição é mais apropriada para a geração de força, ou seja, há uma contração muscular com maior eficiência. 

3- Se houver uma grande distensão, os sarcômeros ficarão em uma posição de grande estiramento, perdendo a capacidade contrátil e levando à uma menor força de contração.

          O efeito Frank- Starling então é um  mecanismo de regulação mecânica da força de contração ventricular, do qual todos somos submetidos a cada ciclo, pois possuímos um determinado retorno venoso, um nível de enchimento ventricular e de estiramento da parede do ventrículo.

      Um indivíduo com Insuficiência Cardíaca trabalha com enchimentos ventriculares e pressão ventricular diastólica maiores, ocorrendo um represamento de sangue do coração para o pulmão. O resultado disso, é uma menor capacidade contrátil pois o coração está distendendo ao máximo a sua parede. 

PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA: No momento em que ejeta mais sangue gera mais pressão.

EM EXERCÍCIO: Conforme vai sendo aplicada mais carga de trabalho, há um aumento progressivo da pressão sistólica. Isso ocorre devido ao aumento do retorno venoso, maior enchimento do ventrículo consequentemente o coração está contraindo com mais força.

       Em um paciente com Insuficiência Cardíaca: A medida que se vai aumentando a carga no exercício, a pressão sistólica vai aumentando. Em certo momento, há um aumento de carga e a pressão caí. Isso é característico de um QUADRO DE INCOMPETÊNCIA MECÂNICA DO CORAÇÃO, assim deve-se interromper o exercício. 

Um discípulo de Starling, chamado Von Anrep, repetiu o seu trabalho buscando relacionar a força cardíaca produzida e diferentes substâncias circulantes no sangue. Seu experimento conhecido como EFEITO VON ANREP se baseou na aplicação de catecolaminas no coração, assim foi observado um deslocamento da curva de Frank-Starling para cima. Ou seja, em um mesmo grau de distensão havia uma força de contração maior, pois as catecolaminas produzem estímulos para o Cálcio, gerando uma maior força de contração.

A última variável no controle do volume sistólico é a PÓS-CARGA.

Sofre influências:

RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA:

Quanto maior a resistência, maior a Pós-carga. Isso se explica, pois o músculo precisa produzir mais tensão para vencer a resistência. 

                                                                  DEPENDE:

 RAIO DO CONDUTO NA 4ª POTÊNCIA. (Relação inversamente proporcional)

 O raio do conduto varia em nível mais elevado. Durante um exercício, por exemplo, o raio do conduto aumenta por causa da vasodilatação. 

COMPRIMENTO DO CONDUTO (Relação diretamente proporcional) Vaso do conduto varia regularmente. 

VISCOSIDADE DO CONDUTO (Relação diretamente proporcional)

Viscosidade é o atrito entre as moléculas do fluído contra as paredes do continente, quanto maior a inter-relação entre as moléculas, mais viscoso. A viscosidade do sangue muda regularmente em pequenas quantidades. 

O aumento do volume sistólico durante o exercício é justificado pela:

ADAPTAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO DURANTE O  TREINAMENTO

          Em atletas bem treinados aerobiamente como os ciclistas, chegam a ter um volume sistólico duas vezes maior, mesmo em repouso, do que um indivíduo sedentário. Isso significa que a bomba muscular e o músculo cardíaco são maiores, mais eficientes. Portanto, a contratilidade é mais eficiente, capacidade vasodilatadora é maior.

                                                DÉBITO CARDÍACO

Tudo o que regula a frequência cardíaca e o volume sistólico, é o que regula o débito cardíaco. 

EM EXERCÍCIO:

       O débito máximo em um indivíduo treinado é maior e ocorre em uma carga de trabalho também mais elevada. Em indivíduos treinados o débito cardíaco vai ser maior somente em cargas mais elevadas, porém em cargas submáximas não será mais elevado, comparado a  indivíduos destreinados. 

      A vantagem de treinar um atleta é aumentar o Debito cardíaco máximo, pois aumenta o consumo de oxigênio.

APLICAÇÃO PARA NÃO ATLETAS: Deve-se treiná-los em cargas mais baixas para a realização de atividades de vida diária. Assim o gasto energético miocárdico vai ser menor. O indivíduo estará fazendo a mesma atividade com um número de contrações menores, ou seja, está havendo uma economia cardíaca, permitindo um menor risco de infarto e outros problemas cardíacos. 

       O gasto energético do miocárdio  pode ser avaliado através do ÍNDICE DO DUPLO PRODUTO. Esse está altamente relacionado com o consumo de VO2. 

Quanto maior índice de duplo produto, maior o consumo de oxigênio miocárdico.

COMO O ÍNDICE DUPLO PRODUTO RESPONDE?

É importante salientar que o gráfico apresenta o comportamento do consumo de oxigênio miocárdico em diferentes cargas de trabalho. Isso é um marcador muito útil ao monitoramento da intensidade miocárdica, de sua frequência e atividade metabólica. Podendo ser analisado durante um treino.

É importante analisar o Índice do Duplo Produto em casos como:

PACIENTES ANGINOSOS: A angina é uma dor no peito atrás do esterno como se estivesse comprimindo o coração em garra. Tende a irradiar para o braço esquerdo, mandíbula e área gastro intestinal. É uma dor típica do pré-infarto. Existem dois tipos de angina:

·         ANGINA INSTÁVEL- em que é contraindicado exercício.

·         ANGINA ESTÁVEL- Forte recomendação de exercícios. Faz angina sempre no mesmo índice de duplo produto.

EXEMPLO: Paciente com diagnóstico de angina,  com seu limiar de Duplo Produto de 25.000. Ocorre que quando ele atinge determinada carga de trabalho, ele terá angina. Um D.P de 25.000 pode ser atingido com diferentes combinações de frequência cardíaca e pressão arterial sistólica.

O limiar de angina em 25.000 é muito importante para prescrever exercícios, pois sabemos o limite do paciente.

COM TREINO: A frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica diminuem. O D.P diminuirá também, ocorrendo um aumento na carga de trabalho da qual o limiar de angina ocorre. Com o treinamento também é possível aumentar esse limiar.

Esses fatores são marcadores da melhora da qualidade de vida do paciente uma vez que há uma evolução do individua na realização de suas atividades de vida diária.

        Para paciente dos quais não se sabe o valor do limiar de angina, deve-se aplicar exercícios com cargas baixas e ir aumentando aos poucos para achar a margem de segurança. Sempre controlando frequência cardíaca e pressão arterial sistólica. Paciente infartado possui um menor limiar de angina.

PRESSÃO ARTERIAL

Força aplicada em uma superfície com unidade de N/m²( conceito físico).

·         PRESSÃO DE FLUÍDO: Fluxo que segue por um conduto e que exerce pressão nas paredes do seu continente.

·         FLUXO 1: LAMINAR

       Quando estimulado cronicamente produz adaptações vasculares benéficas. Lâmina de moléculas que produz um menisco que se propagam por um conduto.

·         FLUXO 2: TURBILHONANTE

      Produz adaptações vasculares prejudiciais. Turbilhão de moléculas se cruzando.

       Por esse motivo, dependendo do tipo de fluxo que uma artéria recebe, ele terá diferentes adaptações. 

Como ela é pulsátil, se registra ela ao longo do tempo:

•          Os pulsos dependem da frequência cardíaca.
•          A base da onde é maior no vale pois passamos mais tempo em diástole.

PARA CALCULAR A PRESSÃO MÉDIA:

A pressão arterial é regulada de duas formas:

     A)   NEUROGÊNICA- Controlada pelo Sistema Nervoso.

     B)   MIOGÊNICA- Controlada pela musculatura lisa vascular.

·         NEUROGÊNICA: Existem sensores de pressão localizados em praticamente todos os vasos. No Arco Aórtico e no seio carotídeo, fundamentalmente os sensores são mecanorreceptores (detectam o grau de estiramento que a parede do vaso sofre). Quanto mais estirada for a parede do vaso, mais potenciais de ação os mecanorreceptores irão produzir.

O arco aórtico emite fibras a partir do nervo vago. O nervo vago junto com o nervo de Hering se integram no Glossofaríngeo. Com isso chegam até o tronco encefálico (Bulbo) onde existe todo um fenômeno de integração.

COMO FUNCIONA A INTEGRAÇÃO NO CENTRO DE CONTROLE CARDIO PULMONAR?

         Um núcleo do Trato Solitário recebe as informações. Uma vez que essas informações do Arco Aórtico e do Seio Carotídeo chegam são imitidas para diferentes fibras das quais o trato inerva: inibitória ou a excitatória.

FIBRA INIBITÓRIA: Faz inervação com uma fibra aferente simpática que vai para diferentes órgãos. Quanto maior for à ativação/ compressão desses barorreceptores, mais estimulação haverá na via e consequentemente mais inibição haverá do sistema simpático.

       Pressão arterial sobe novamente. Aumento compensatório, ou seja, para recuperar a irrigação cerebral e dos outros órgãos, não é um pico hipertensivo. Todos os indivíduos sofrem isso, uma taquicardia que compensa a queda de pressão que a variação de postura provoca.

IDOSOS: Como eles possuem arterioesclerose (envelhecimento da artéria). Essa perde elasticidade, pulsa menos e há uma maior dificuldade para palpar frequência cardíaca. Com isso, a sensibilidade barorreflexa é prejudicada, pois depende da elasticidade das paredes das artérias. Os potenciais de ação estarão menos ativos.

       Se o idoso trocar de posição muito rápido, ele terá uma queda de pressão normal, porém a sua resposta está prejudicada. Assim a pressão arterial permanecerá mais baixa por um longo tempo, trazendo como consequência possíveis quedas e fraturas. O treinamento físico na troca de posturas estimula o barorreflexo a responder, diminuindo o déficit.

POSIÇÃO DEITADO: Inverte a situação. 

NA ÁGUA: Temperatura da água tem um efeito vasoconstritor. Existe a ação da pressão contra o corpo chamado de pressão hidrostática. O sangue se dirige para o centro do corpo, ocorre um maior enchimento ventricular, maior pressão sistólica.

BRAQUICARDIA DE EMERSÃO: Prescrição de treinamento no solo deve sofrer alterações quando for aplicado na água, pois,

a pressão arterial aumenta, resposta de inibição simpática e regulação da pressão arterial. Varia de indivíduo para indivíduo. Deve-se medir a frequência cardíaca antes e depois de entrar na água.

       A frequência cardíaca varia ao longo do dia de acordo com as AVD´s. Um marcador de saúde cardiovascular é a maior variabilidade da frequência cardíaca, pois significa uma maior capacidade de ajustes rápidos, normalmente em indivíduos treinados.

Uma menor capacidade de ajuste ocorre normalmente em pacientes diabéticos, cardiopatas.