CARDIO I

FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) EM EXERCÍCIO

 
        Já foi discutido em outras matérias, mas só para relembrar, quando aumentamos a carga de trabalho de um indivíduo mediante realização de exercício, sua FC aumenta. 

•     Já sabemos que o treinamento provoca diminuição de FC (Indivíduo bem treinado tem uma FC mais baixa que um indivíduo não treinado). Porquê isso acontece?
•     Pensando rapidamente, poderíamos prever que o Sistema Neurovegetativo, dividido em Simpático e Parassimpático  poderia estar regulando essa FC. Para entendermos isso, deveremos lembrar de Fisiologia Humana (Nervo Vago, Nervos Simpáticos que chegam no coração, Sistema de Condução Átrio-Ventricular).

COMO DEVEMOS TRABALHAR COM ESSES CONCEITOS FRENTE À RESPOSTA DA FC?

•     Foi realizado na Escola de Educação Física da UFRGS um estudo que partia da seguinte questão: COMO A FC É REGULADA EM EXERCÍCIO? Já foi visto que o Sistema Simpático aumentava a FC e o Sistema Parassimpático diminuía a FC. Sendo assim, o estudo propunha averiguar esse mecanismo.

•      Um grupo de voluntários foi submetido à 4 Testes sequenciais Randomizados, usando bloqueadores farmacológicos, seja do Sistema Simpático, seja do Sistema Parassimpático.

 SISTEMA SIMPÁTICO      

Neurotransmissor PRÉ-GANGLIONAR: ACETILCOLINA

         Neurotransmissor PÓS-GANGLIONAR: ADRENALINA/NORADRENALINA

SISTEMA PARASSIMPÁTICO

         Neurotransmissor PRÉ-GANGLIONAR: ACETILCOLINA

        Neurotransmissor PÓS-GANGLIONAR: ACETILCOLINA

•  Sendo assim, é muito comum nos referirmos ao Sistema Simpático como um Sistema ADRENÉRGICO, enquanto que o Sistema Parassimpático, como Sistema COLINÉRGICO.
•  O estudo foi atrás de drogas que bloqueassem o Sistema Simpático (Betabloqueadores), pois o Sistema Simpático utiliza receptor BETA-ADRENÉRGICO, dos quais o principal é o PROPANOLOL.
• Da mesma forma, foram atrás de drogas que bloqueassem o Sistema Colinérgico, dos quais o principal é a ATROPINA, que é um bloqueador de receptor muscarínico, que é receptor do Sistema Parassimpático.
• Configuração do desenho experimental que foi usado: Estudo Randomizado Duplo Cego.
• Os grupos foram submetidos no primeiro dia ou a ATROPINA, ou a PROPANOLOL ou a Placebo + EXERCÍCIO (Nos demais dias foram submetidos a um dos dois que ainda não foram usados,e no terceiro dia, ao único que ainda não havia sido utilizado).

INDIVÍDUO 1:

·         1º DIA: Placebo (aumenta FC).

·         2º DIA: Propanolol à FC menor desde o início. À medida que a carga aumenta, a diferença entre placebo e propanolol aumentava. Isso indica que quanto maior a carga, maior a atividade simpática, pois com o bloqueio desse sistema, os sistemas que são regulados pela atividade Simpática irão sofrer um grande efeito.

·     3º DIA: Atropina à Grande aumento da freqüência de repouso. Em cargas mais altas não há diferença cardíaca bloqueada por Atropina e Placebo. Isso ocorre pois há uma diminuição progressiva da atividade Parassimpática. Menor FC à Menor atividade Simpática; Maior FC à menor atividade Parassimpática.

    Na menor FC, quando bloqueia o Simpático ainda tem efeito pequeno. No Parassimpático, quando bloqueia não tem efeito. 

          Isso indica que há uma retirada Parassimpática à medida que aumenta a carga de trabalho até ter uma retirada plena, ou seja, há uma retirada completa da atividade Parassimpática na carga de trabalho mais alta.

      Sistema Simpático nunca estará inativo, tanto que na menor carga de trabalho com bloqueio,ainda há efeito.

          

          HIPÓTESE: Imaginando que apenas o Sistema Simpático e Parassimpático regulam a FC. Se colocarmos o indivíduo em exercício com duplo bloqueio, a FC não pode subir.

   TESTE COM DUPLO BLOQUEIO:

      OBS: PROPANOLOL: Droga anti-hipertensiva mais usada no mundo.

  

   Ø  Se formos atender um paciente que esteja utilizando Propanolol e devemos prescrever exercício para ele:

·    Devemos calcular a FC que o paciente deverá alcançar no exercício, sem esquecer que ele faz o uso do Propanolol, para não correr o risco de treinar o indivíduo em uma intensidade muito maior do que ele suporta. FC máxima dele será mais baixa que a de uma pessoa normal.

              ATROPINA: usado como anti-espasmótico.

   

    Ø  2 grupos de pacientes que lembram o duplo-bloqueio (não tem atividade Simpática e Parassimpática sobre o coração):

1)      TRANSPLANTADO CARDÍACO-  recebeu um coração novo de algum doador (o coração é denervado (corte da vascularização), transplanta e revasculariza (não há como denervar no receptor).

CORAÇÃO TRANSPLANTADO

FC de repouso=100    FC máxima= 140     FC de reserva= 40  à Deve-se prescrever exercício em baixíssima intensidade.

·         FC de reserva (Elastério) à FC máxima- FC de repouso

·         Indivíduo jovem: FC máxima= 200    FC de repouso= 70   FC de reserva= 130

2)      DIABÉTICO COM NEUROPATIA- Somente em estágio avançado da doença (começa a apresentar neuropatia).

NEUROPATIA: a hiperglicemia começa a provocar destruição de células do sistema neurovegetativo, principalmente do sistema simpático (mais delgadas) e assim todo o funcionamento do sistema neurovegetativo do paciente diabético começa a ser prejudicada.

CONSEQUÊNCIAS:

·         Incapacidade de regulação da FC, PA e motilidade gastrointestinal à Regulação Simpática e Parassimpática.

FC repouso= mais alta

FC máxima mais baixa

FC reserva diminui

TREINAMENTO EM CIMA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

·         POR QUE ISSO ACONTECE?

v  BRAQUICARDIA NODAL: há uma diminuição na freqüência natural do nodo.

ü  Coração tem atividade espontânea que é regida pelo nodo.

ü  Essa freqüência intrínseca do coração diminui pois há uma alteração à nível de permeabilidade de membrana celular, de forma a jogar essa freqüência para valores mais baixos .

ü  Sistema Simpático diminui no treinamento à regula FC à diminui FC.

AVALIAÇÃO DE CATECOLAMINAS BASAIS AO LONGO DO TEMPO

**Catecolaminas Basais: medida ao despertar

·         Queda de catecolaminas basais ao longo do treinamento. Isso, em parte, justifica a bradicardia nodal.

   ·         TREINAMENTO: diminui atividade Simpática. Isso pode ser  visto tanto por catecolaminas basais, quanto por técnicas mais sofisticadas onde se mede a atividade dos nervos simpáticos.

·         TREINAMENTO FAZ UMA RETIRADA SIMPÁTICA.

VOLUME SISTÓLICO

         v Se ejeta 60 e ao final da diástole temos 100, isso quer dizer que o coração não expele todo sangue que ele tem no seu ventrículo. Sendo assim, ele ejeta e quando finaliza a sístole ainda tem sangue no local, relaxando e enchendo novamente o ventrículo. O sangue que fica no coração sempre se mistura com o sangue que chega (a cada batimento).

       v  Coração que recebe sangue à Sangue vindo da veia pulmonar (veia que leva sangue arterial para o coração) à Joga sague para a aorta. à O VOLUME SISTÓLICO DEVE SER MEDIDO NA AORTA.

       v  VS reduz para 30 (típico de insuficiência cardíaca) à Ao invés de ter ao final da sístole (volume sistólico final) apenas 30 ml, se terá no VSF 70 ml (mais sangue dentro). O coração deixa de funcionar como um sistema de bombeamento e passa a funcionar como um sistema de REPRESAMENTO.    

                   Ø  CONSEQUÊNCIA:

•          Aumenta a pressão na veia pulmonar à Aumenta a pressão pulmonar à quadro de hiperextensão pulmonar à A veia de dilata, a distância de difusão aumenta (disfunção alvéolo-pulmonar) à Extravasamento de líquido à EDEMA PULMONAR.
• 
  

                                              VOLUME SISTÓLICO EM INDIVÍDUOS NORMAIS

·         Resposta do VS com uma carga de trabalho:

·         VS aumenta à medida que aumenta a carga de trabalho; chega ao ponto máximo e, ou entra em platô, ou sofre uma leve queda em cargas mais altas.

·         COMO O VS É REGULADO PARA SOFRER ESSE AUMENTO QUANDO AUMENTA A CARGA DE TRABALHO? Três grandes sistemas de regulação do volume sistólico: PRÉ CARGA, CONTRATILIDADE E PÓS-CARGA.

       Ø  PRÉ-CARGA

·         Antes da contração ventricular

Diz respeito aos mecanismos que promovem o retorno venoso (retorno do sangue ao coração).

VENOCONSTRIÇÃO:

·         Veia= só ela tem valvular

·         Ação da musculatura lisa venosa contraindo, produzindo aumento da pressão entre válvulas 

à Fluxo de sangue sendo empurrado para o coração.

Em pé andando: pressão de coluna d’água mais alta em comparação com alguém que está sentado.

Em pé parado: musculatura lisa fadiga à distensão de parede venosa à Represamento de sangue na periferia. à Assim constantemente: VARIZES.

                                                              BOMBA MUSCULAR

·                  

•    Veia com musculatura esquelética em sua volta. à Bombeia a veia (comprime e descomprime).
•        Leva muito mais sangue ao coração do que o sistema de venoconstrição.
•      Se recomenda que todo profissional se desloque e ative a bomba muscular.
•     EXERCÍCIO: quanto mais intenso, maior a freqüência de compressão e descompressão.

                                                            BOMBA RESPIRATÓRIA

·         LEMBRAR: O ciclo respiratório é um ciclo de pressão à Pela contração da musculatura respiratória, há uma expansão torácica à Essa expansão garante aumento do diâmetro transverso, ântero- posterior e longitudinal de tórax, provocando diminuição da pressão alveolar à Pressão atmosférica mais alta à Entra ar à Segue uma compressão de caixa torácica seja pelo relaxamento da musculatura inspiratória, seja pela contração da musculatura expiratória à Diminuição dos diâmetros do tórax à Aumento da pressão alveolar de forma que supere a pressão atmosférica e o ar seja expirado.

• As variações da pressão alveolar afetam toda a vascularização da região.
•     Movimento Expiratório (alta pressão alveolar): comprime os vasos da região.
•               Movimento Inspiratório (baixa pressão alveolar): descomprime os vasos da região.

·         Mov. Exp. e Mov. Insp à BOMBEAMENTO RESPIRATÓRIO: maior atividade de retorno venoso, chegando mais sangue ao coração à Mais distensão da parede à Mais tensão de parede à Mais PRÉ-CARGA (aumente VDFà enche mais).