ÁCIDOS GRAXOS
Durante o exercício os níveis de ácidos graxos aumentam pois há uma mobilização do triglicerídeo para liberar ácido graxo livre para a corrente sanguínea, de forma que possa ser captado pelo músculo ativo e então ser utilizado. Para que consigam entrar no tecido muscular, há proteínas transportadoras de ácidos graxos(AG) na membrana, tais como FABP, FAT CD36, as quais utilizam o mecanismo de difusão facilitada para realizar esse transporte. Uma vez que isto ocorre, há fosforilação do AG, com gasto de 1 ATP para ativá-lo. O transporte de AG para dentro da mitocôndria depende de dois transportadores: CAT I e CAT II . CAT significa Carnitina Acil Transferase, sendo encontrada na membrana externa mitocondrial a CAT I, e na membrana interna mitocondrial CAT II.
O ácido graxo que está livre no citoplasma é acilado (adicionado grupamento Acil), com gasto de 2 ATP's. Por exemplo: Quando o Acil Palmitato chega na membrana mitocondrial, ele encontra a CAT I. Essa vai captar o grupamento Acilpalmitato e vai ligar esse grupamento a uma carnitina, formando acilcarnitina. A carnitina levará o grupamento acil até a membrana interna mitocondrial onde há uma CAT II. A acilcarnitina vai transferir o acil palmitato para CAT II e, consequentemente, para o interior da mitocôndria. Da CAT II resta carnitina desacilada, pronta para receber um novo grupamento, formando um ciclo. O ácido graxo agora dentro da mitocôndria etá pronto para ser metabolizado e utilizado como fonte de energia.
- OBSERVAÇÃO:
Sendo assim, temos acilpalmitato no interior da mitocôndria, e essa terá que ser oxidada, fenômeno chamado BETA OXIDAÇÃO.
A molécula de acil palmitato no sistema mitocondrial é sequencialmente oxidada na ligação beta (segunda ligação). Ao final desse processo a molécula que antes era de 16 carbonos(C) fica com 14C + 2C. Ao longo desse processo há a formação de 1 NADH e 1 FADH. Com os 2C forma-se uma acetilcoenzima a (AcCoA) e os 14C retornam para beta oxidação e assim sucessivamente.
RESUMINDO: Em cada volta de beta oxidação forma-se 1 NADH, 1 FADH e 1 AcCoA.
Quase no final da beta oxidação na molécula de 4C forma uma AcCoA. No entanto, resta uma molécula de 2C sendo que esta fica impossibilitada de realizar a beta oxidação, pois não há a segunda ligação, entretanto, libera-se duas AcCoA decaindo para 0C.
NADH e FADH como estão dentro da mitocôndria, serão oxidados na Cadeia Respiratória, gerando 3 ATP's a partir do NADH e 2 ATP's a partir do FADH, portanto, a cada volta se obtém 5 ATP's.
AcCoA formadas serão utilizadas no Ciclo de Krebs(CK) juntamente com o oxalacetato para formar citrato, gerando 3 NADH, 1 FADH e 1 ATP. Cada um desses NADH's que forem lançados na Cadeira Respiratória irão gerar 3 ATP's, então, 3 x 3 = 9 ATP's. Cada um dos FADH's irão liberar 2 ATP's, portanto 1 x 2 = 2 ATP's + 1 ATP, formando assim, no total 12 ATP's na Cadeira Respiratória para cada CK formado.
RESUMINDO: Em cada volta de beta oxidação forma-se 1 NADH, 1 FADH e 1 AcCoA.
Quase no final da beta oxidação na molécula de 4C forma uma AcCoA. No entanto, resta uma molécula de 2C sendo que esta fica impossibilitada de realizar a beta oxidação, pois não há a segunda ligação, entretanto, libera-se duas AcCoA decaindo para 0C.
NADH e FADH como estão dentro da mitocôndria, serão oxidados na Cadeia Respiratória, gerando 3 ATP's a partir do NADH e 2 ATP's a partir do FADH, portanto, a cada volta se obtém 5 ATP's.
AcCoA formadas serão utilizadas no Ciclo de Krebs(CK) juntamente com o oxalacetato para formar citrato, gerando 3 NADH, 1 FADH e 1 ATP. Cada um desses NADH's que forem lançados na Cadeira Respiratória irão gerar 3 ATP's, então, 3 x 3 = 9 ATP's. Cada um dos FADH's irão liberar 2 ATP's, portanto 1 x 2 = 2 ATP's + 1 ATP, formando assim, no total 12 ATP's na Cadeira Respiratória para cada CK formado.
Contudo, o sistema precisa de um ativação (acilação do acilpalmitato no citoplasma), onde há um consumo de 2 ATP's. Na beta oxidação cada volta reconstitui 5 ATP's, sendo que ao todo são completadas 7 voltas, portanto, 5 x 7 = 35 ATP's. São formadas 8 AcCoA na beta oxidação, dando origem a 8 CK, cada CK forma 12 ATP's, portanto, 8 x 12 = 96 ATP's. Sendo assim, podemos concluir que o total de ATP's formado por palmitato é de 96.
Esse sistema possui velocidade de ressíntese de ATP mais baixo por ser mais complexo, quando comparado aos outros sistemas, no entanto, há uma grande vantagem: são formados 129 ATP's contra 38 ATP's da Glicólise Aeróbia, 2 ATP's da Glicólise Anaeróbia e 1 ATP da ATP-Creatinafostato(CP). Portanto, a capacidade energética desse sistema é muito maior. Por isso, que quando usamos gordura como fonte de energia conseguimos manter-nos no exercício por muito mais tempo, no entanto, é necessário baixar a intensidade. Caso a intensidade do exercício aumente, principalmente por um longo período de tempo, o sistema lipolítico que estava fornecendo uma alta quantidade de ATP, não é mais capaz de fornecer o mesmo, na velocidade que exercícios de alta intensidade requerem. Assim, dá-se preferência por sistemas mais velozes, como o glicolítico, que produzem menos energia mais rapidamente.
- POR QUE UM INDIVÍDUO QUE FAZ EXERCÍCIOS DE BAIXA INTENSIDADE USANDO, PREDOMINANTEMENTE GORDURA COMO FONTE DE ENERGIA, ENTRA EM FADIGA?
- POR QUE UM INDIVÍDUO QUE FAZ EXERCÍCIOS DE BAIXA INTENSIDADE USANDO, PREDOMINANTEMENTE GORDURA COMO FONTE DE ENERGIA, ENTRA EM FADIGA?
Para desvendar essa questão, foi realizado um estudo em um grupo de 40 atletas. Primeiramente fez-se uma avaliação destes atletas estabelecendo intensidades de corrida que pudessem ser cumpridas por todos, durante pelo menos 1 hora. Logo após, o estudo foi randomizado em 3 grupos. Cada grupo foi submetido a 3 dietas diferentes por 30 dias, uma dieta lipídica, uma dieta equilibrada e uma dieta rica em carboidrato. Após cumprir a dieta foi feita uma biópsia do vasto lateral do quadríceps de cada atleta para análise bioquímica.
Resultado: O grupo que possuía a dieta rica em carboidratos, obteve uma reserva muscular de glicogênio mais alta do que os outros. O grupo que possuía a dieta lipídica, obteve a menor reserva de glicogênio. Após essas conclusões, colocou-se todos os grupos em uma mesma velocidade e analisou-se o tempo que cada um levou para alcançar a fadiga muscular.
O grupo lipídico entrou em fadiga em, aproximadamente, 60 minutos. O grupo equilibrado entrou em fadiga em, aproximadamente, 120 minutos. O grupo carboidrato entrou em fadiga em, aproximadamente, 160 minutos.
Lembrando que, antes da dieta todos os atletas apresentavam desempenhos semelhantes.
Conclusão: PARA QUE HAJA UM SISTEMA LIPOLÍTICO AGINDO, PRECISA HAVER UM SISTEMA GLICOLÍTICO FUNCIONANDO COMO BASE, pois a principal função do sistema lipolítico é fornecer piruvato e oxalacetato, sendo que esse sustenta os CK's que são gerados pela beta oxidação.
Se ao longo do exercício, diminui a oferta de glicose, piruvato e oxalacetato, ao invés de formar 8 CK's, esse sistema vai diminuindo gradativamente e o rendimento energético vai caindo. Sendo assim, diminui a formação de ATP, e o indivíduo é obrigado a diminuir a velocidade, pois há fadiga muscular.
Resultado: O grupo que possuía a dieta rica em carboidratos, obteve uma reserva muscular de glicogênio mais alta do que os outros. O grupo que possuía a dieta lipídica, obteve a menor reserva de glicogênio. Após essas conclusões, colocou-se todos os grupos em uma mesma velocidade e analisou-se o tempo que cada um levou para alcançar a fadiga muscular.
O grupo lipídico entrou em fadiga em, aproximadamente, 60 minutos. O grupo equilibrado entrou em fadiga em, aproximadamente, 120 minutos. O grupo carboidrato entrou em fadiga em, aproximadamente, 160 minutos.
Lembrando que, antes da dieta todos os atletas apresentavam desempenhos semelhantes.
Conclusão: PARA QUE HAJA UM SISTEMA LIPOLÍTICO AGINDO, PRECISA HAVER UM SISTEMA GLICOLÍTICO FUNCIONANDO COMO BASE, pois a principal função do sistema lipolítico é fornecer piruvato e oxalacetato, sendo que esse sustenta os CK's que são gerados pela beta oxidação.
Se ao longo do exercício, diminui a oferta de glicose, piruvato e oxalacetato, ao invés de formar 8 CK's, esse sistema vai diminuindo gradativamente e o rendimento energético vai caindo. Sendo assim, diminui a formação de ATP, e o indivíduo é obrigado a diminuir a velocidade, pois há fadiga muscular.
A beta oxidação está formando AcCoA e essa não está encontrando oxalacetato livre para desencadear o CK. A falta de oxalacetato desencadeia um processo de associação de AcCoA's, dando origem a CORPOS CETÔNICOS, dando origem a um processo de CETOACIDOSE (H+), sendo liberado no ar exalado.
Resumindo: Dieta de atleta deve ser rica em CARBOIDRATOS!
Não é indicado fazer exercícios em jejum com objetivo de perder peso. Essa condição parece ser a mais efetiva no emagrecimento, pois em jejum a reserva de glicogênio é baixa, induzindo o ciclo da alanina-glicose para manter os níveis de glicemia, diminuindo a via glicolítica e priorizando a via lipolítica, proporcionando a perda de massa muscular. No entanto, o estado de jejum predispõe a um emagrecimento imediato durante o exercício, porém, na primeira refeição o metabolismo estará ativado para a síntese da gordura e irá hiperativar o sistema.
Segue um modelo que mede as escoreas nitrogenadas no suor (nitrogênio e ureia).
-ANABOLISMO PROTEICO:
Resumindo: Dieta de atleta deve ser rica em CARBOIDRATOS!
PROTEÍNAS
-CATABOLISMO PROTEICO:
Diferentemente de carboidrato e de gordura, proteínas não são armazenadas, pois possuem função estrutural (não é essencialmente energética), como exemplo, o tecido muscular. A proteínas muscular pode ser quebrada para dar origem a uma série de aminoácidos(AA), dentre os quais, a Alanina. A quebra da proteína muscular se deve à queda na reserva de glicogênio. Isso ocorre pois começa a haver uma série de problemas na oferta de glicose circulante (hipoglicemia), afetando o Sistema Nervoso Central. Esse por sua vez estimula a quebra da proteína, liberando alanina para a corrente sanguínea. Essa alanina é captada pelo fígado que irá desaminá-la (remoção do grupamento amina) formando piruvato. A partir disso, o piruvato pode ser reconvertido à glicose. Esse processo é chamado de CICLO DA ALANINA-GLICOSE, no qual há perda de massa muscular. A glicose que é reconvertida nesse ciclo serve tanto para manter a glicemia estável, quanto para poder ser captada novamente pelo músculo. Caso isso aconteça, o músculo produz piruvato e pode ser aminado, formando novamente alanina, a qual é utilizada para sintetizar a proteína.
Resumindo: Quando a reserva de glicogênio está baixa, ativa a degradação de proteína para liberar a glicose no sangue. Quando a reserva de glicogênio está estável, há maior síntese de proteína.
Resumindo: Quando a reserva de glicogênio está baixa, ativa a degradação de proteína para liberar a glicose no sangue. Quando a reserva de glicogênio está estável, há maior síntese de proteína.
Não é indicado fazer exercícios em jejum com objetivo de perder peso. Essa condição parece ser a mais efetiva no emagrecimento, pois em jejum a reserva de glicogênio é baixa, induzindo o ciclo da alanina-glicose para manter os níveis de glicemia, diminuindo a via glicolítica e priorizando a via lipolítica, proporcionando a perda de massa muscular. No entanto, o estado de jejum predispõe a um emagrecimento imediato durante o exercício, porém, na primeira refeição o metabolismo estará ativado para a síntese da gordura e irá hiperativar o sistema.
TAXA DE DEGRADAÇÃO DE PROTEÍNAS DURANTE O EXERCÍCIO:
1) EM REPOUSO: baixíssimos níveis de nitrogênio e ureia no suor.
2) EM EXERCÍCIO (30 minutos): aumenta os níveis de nitrogênio e ureia no suor.
3) EM EXERCÍCIO COM BAIXA TAXA DE GLICOGÊNIO: os níveis de nitrogênio e ureia são altíssimos, pois há muito mais quebra de proteína.
Obervação: Para a preservação do tecido muscular, deve haver uma reserva mínima de glicogênio. Quanto menor a reserva de glicogênio no início do exercício, mais lipídio será degradado durante o exercício.
-ANABOLISMO PROTEICO:
Primeiramente, para formar proteínas é necessário a SINALIZAÇÃO GÊNICA, no qual consiste em estímulos durante os primeiros estágios do desenvolvimento fetal, para que haja a síntese de DNA a fim de dar origem a todos os tecidos do corpo. Esse DNA está contido nos cromossomos, os quais são compostos por 23 pares e neles estão inseridos todo o nosso código genético. No código genético há genes que se caracterizam por uma sequencia de DNA capaz de sintetizar uma proteína. Apenas 3% do DNA contido nos cromossomos é gênico. Do DNA não gênico, 97% tem uma importante função regulatória sob o DNA gênico.
O DNA é uma sequência de bases nitrogenadas que sempre estão aos pares de nucleotídeos, através de pontes de hidrogênio. Os nucleotídeos seguem uma sequencia nas suas ligações em que a Adenosina sempre se ligará à uma Timina e uma Citosina ligada à Guanina. Como o sistema é uma dupla fita, a sequência de bases será a mais diversa possível.
A sequência de bases pode ou não conter um gene. Partindo da hipótese de que há um gene, esse é ativado dependendo da proteína que está sendo sintetizada. As pontes de hidrogênio da dupla fita são rompidas, quando há um estímulo adequado, e com isto haverá uma exposição de uma alça de DNA que contém o gene daquela proteína. A partir disso, a leitura do gene é feita através da transcrição do RNA mensageiro que é capaz de transportar para o citoplasma a fita de DNA que foi transcrita.
O código genético é levado através do RNA mensageiro até o Retículo Endoplasmático Rugoso (Centro catalítico para a produção de proteínas) no qual há RNA transportador nos ribossomos. Esse irá transportar aminoácidos que irão se acoplar ao RNA mensageiro de acordo com a estrutura dos códons.Um fita de aminoácidos será transportada pelo RNA transportador. Em função das cargas das fitas de aminoácidos, elas se atraem e assumem uma configuração tridimensional, além de ter a característica biológica da própria célula. Deste modo, é finalizado o processo de síntese de proteínas.
DESTAQUES DA SEMANA
- Em um dieta que não ofereça um determinado aminoácido, a proteína não será formada, a não ser que esse seja um AA não essencial, ou seja, que pode ser formado a partir de outros aminoácidos.
- Há indivíduo que possuem alguma doença genética em que produzem muito ou pouco determinado aminoácido.
EXEMPLO: Fenilcetonúria - Não pode ingerir fenilalanina que agrava o problema.
- Se ocorre uma mutação onde se troca um par de aminoácidos a leitura não será mais a mesma, consequentemente outro códon será formado.
EXEMPLO: Síndrome de Down
Trissomia do cromossomo 21- consequência: Ele produz 50% mais proteína do par 21.
A sequência de bases pode ou não conter um gene. Partindo da hipótese de que há um gene, esse é ativado dependendo da proteína que está sendo sintetizada. As pontes de hidrogênio da dupla fita são rompidas, quando há um estímulo adequado, e com isto haverá uma exposição de uma alça de DNA que contém o gene daquela proteína. A partir disso, a leitura do gene é feita através da transcrição do RNA mensageiro que é capaz de transportar para o citoplasma a fita de DNA que foi transcrita.
O código genético é levado através do RNA mensageiro até o Retículo Endoplasmático Rugoso (Centro catalítico para a produção de proteínas) no qual há RNA transportador nos ribossomos. Esse irá transportar aminoácidos que irão se acoplar ao RNA mensageiro de acordo com a estrutura dos códons.Um fita de aminoácidos será transportada pelo RNA transportador. Em função das cargas das fitas de aminoácidos, elas se atraem e assumem uma configuração tridimensional, além de ter a característica biológica da própria célula. Deste modo, é finalizado o processo de síntese de proteínas.
DESTAQUES DA SEMANA
- Em um dieta que não ofereça um determinado aminoácido, a proteína não será formada, a não ser que esse seja um AA não essencial, ou seja, que pode ser formado a partir de outros aminoácidos.
- Há indivíduo que possuem alguma doença genética em que produzem muito ou pouco determinado aminoácido.
EXEMPLO: Fenilcetonúria - Não pode ingerir fenilalanina que agrava o problema.
- Se ocorre uma mutação onde se troca um par de aminoácidos a leitura não será mais a mesma, consequentemente outro códon será formado.
EXEMPLO: Síndrome de Down
Trissomia do cromossomo 21- consequência: Ele produz 50% mais proteína do par 21.
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