GLICÓLISE AERÓBIA

           As duas moléculas de piruvato que são formadas por molécula de glicose poderão originar os seguintes metabólitos: ALANINA, OXALACETATO, AcCoA e LACTATO. A AcCoa precisa reagir com o oxalacetato a partir da enzina Citrato Sintase formando o citrato, e a partir daí se inicia um clico de reações chamado CICLO DE KREBS (CK). Nesse processo haverá a formação de 3 NADH, 1 FADH e 1 ATP.

          Cuidado! Dependendo do ponto de referência haverá um número diferente de NADH sendo formado. No Ciclo de Krebs são formados 3 NADH, e a partir do piruvato, 4 NADH. 

Resumindo: Para cada glicose formam-se 2 piruvatos, isso quer dizer que há 2 CK para cada molécula de glicose.

         NADH e FADH serão utilizados na Cadeia de Transporte de Elétrons/ Cadeia Respiratória que é um  sistema que se encontra na membrana interna da mitocôndria, no qual contém uma sequência de estruturas chamadas CITOCROMOS, que têm como função oxidar FADH e NADH (perda de elétrons). Os citocromos estão organizados em níveis energéticos e cada um deles compõem um complexo. Ao todo são 4 complexos citocromais, nos quais cada um deles contém mais de um citocromo.

       O NADH possui um nível energético mais alto que o FADH, sendo assim ele consegue se acoplar no complexo I, enquanto o FADH se acopla diretamente no complexo II. O NADH se acopla no complexo I e é oxidado (há liberação de energia e formação de ATP). Os elétrons arrancados são transferidos para o complexo II, complexo III e complexo IV, subsequentemente. Conforme isso acontece o NADH vai caindo de nível energético. Os mesmos processos ocorrem com o FADH, porém se distinguem na quantidade de ATP formado, o NADH forma 3 e o FADH forma 2 ATP's.
        No final do processo de transferência de elétrons a partir do NADH há liberação de 2 H+. Caso continue ocorrendo o acúmulo de H+, o meio pode tornar-se ácido, desacoplando o sistema, pois não suporta trabalhar em pH baixo. Sendo assim, quatro átomos de H+  se ligam a uma molécula de O₂ e 4 elétrons, formando duas moléculas de H₂0 (com correção estequiométrica).

CÁLCULO DO RENDIMENTO ENERGÉTICO DA GLICÓLISE

         - A partir da metabolização de GLICOSE até piruvato e lactato são reconstituídos 2 ATP's.

         - NADH = 4 x 2 x 3 = 24 ATP's

           4 = A partir do piruvato até o CK são formados 4 NADH's;
           2 = São formados 2 piruvatos por molécula de glicose;
           3 = Cada NADH reconstitui 3 ATP's na Cadeira Respiratória.


        - FADH = 1 x 2 x 2 = 4 ATP's

          1 = A partir do CK;

          2 = 2 piruvatos por molécula de glicose;
          2 = Cada FADH reconstitui 2 ATP's na Cadeia Respiratória.

   
        - SUBSTRATO = 1 x 2 = 2 ATP's
         No CK há 1 ATP sendo formado a partir de cada piruvato, ou seja, são dois ATP's.

     
        - LANÇADEIRA DE ELÉTRONS = 3 X 2 = 6 ATP's
         3 = São os 3 ATP's gerados a partir da oxidação do NADH na Cadeira Respiratória;

         2 = São dois NADH por DPG (difosforoglicerato).


       -> TOTAL = 2 + 24 + 4 + 2 + 6 = 38 ATP'S / GLICOSE

     

       OBSERVAÇÃO: Visto que, a glicólise anaeróbia gera 2 ATP's e a Creatina Fosfato (CP) 1 ATP, o rendimento de 38 ATP's obtidos através da glicólise aeróbia possui um custo, pois a complexidade do sistema determina uma baixa velocidade gerando um baixo rendimento motor. Se utilizarmos esse sistema como fonte de energia, não podemos trabalhar na mesma velocidade que usávamos na glicólise anaeróbia, somos obrigados a baixar a intensidade. 

                                                                    LIPÓLISE

         Tecido adiposo é aquele que armazena gordura em forma de triglicerídeo (um glicerol ligado a 3 ácidos graxos). Sua localização é subcutânea e intraperitonial (em volta das vísceras), essa é de maior risco cardio-metabólico e de alta influência genética.

            OBESIDADE:
            

              Reconhecida como fator de doença em 1981.
           Nos últimos anos, numerosos estudos tem sido realizados para descobrir as verdadeiras causas da obesidade infantil. A maioria desses estudos tem identificado os erros doa hábitos alimentares como sendo o principal fato responsável por causar obesidade nas crianças. Além disso, a falta de atividade física bem como outros fatores genéticos têm sido identificados como principais razões por trazer ganho de peso em crianças.

           Quando analisamos o processo de multiplicação de adipócitos, as células adiposas aumentam de número rapidamente (hiperplasia) durante os três primeiros meses de vida intrauterina. Após o 3° mês intrauterino, esse número de adipócitos estabiliza até o parto (6 meses com o mesmo número de adipócitos). O bebê engorda, ganha massa adiposa baseada no aumento do tamanho desses adipócitos (hipertrofia) durante essa fase. Mais dois momentos serão cruciais no ganho de peso (por hiperplasia): até os 3 anos de idade e no início do estirão puberal.

             É importante destacar a importância do controle de peso de uma gestante, principalmente pelo fato de minimizar os danos gerados ao bebê. Se durante a gestação não houver um controle alimentar, a gestante tem grandes possibilidades de desenvolver a Diabetes Gestacional. Algumas consequências são o alto peso do bebê ao nascer e a maior tendência deste desenvolver obesidade na vida adulta. 

         Há dois tipos de obesidade, a HIPERPLÁSICA e a HIPERTRÓFICA. O obeso hiperplásico se caracteriza por engordar desde a infância, caso emagreça, há maior risco de reganhar o peso. Evitando o surgimento da criança obesa, se evita o obeso hiperplásico. O obeso hipertrófico se caracteriza por engordar somente na maturidade, possui um menor número de adipócitos se comparado ao obeso hiperplásico. 

        Analisando a estrutura do adipócito tem-se 3 ácidos graxos ligados a 1 glicerol formando um triglicerídio. Duas enzimas de ação antagônica podem agir dependendo do balanço hormonal. A enzima LHS (lipase hormônio sensitiva) atua quebrando o triglicerídeo, liberando ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. A enzima LLP (lipase lipoproteica) atua sintetizando o triglicerídeo. Como essas enzimas são reguladas endocrinamente, vários hormônios podem interferir nesse sistema. Um exemplo é a insulina e o glucagon. Um aumento de insulina causado pela ingesta de alimentos, aumenta a captação de glicose para dentro da célula, que por sua vez estimula a LLP à sintetizar triglicerídeos. Já no período de jejum, como há a diminuição da glicemia, o aumento do glucagon estimula a quebra do glicogênio (glicogenólise) a enviar glicose para a corrente sanguínea e manter a glicemia.

DESTAQUES DA SEMANA

FALTA DE O2

          A interrupção de um vaso sanguíneo ou a diminuição de seu diâmetro, ateroesclerose, é a causa do déficit do transporte de O2, que pode levar à isquemia e consequentemente ao infarto (morte do tecido por isquemia).
                   

OBESIDADE 

 País mais obeso do mundo- EUA. 

EXERCÍCIO LOCALIZADO NÃO QUEIMA GORDURA LOCALIZADA 

          Isso ocorre pois a mobilização dos ácidos graxos (triglicerídeos) é feita de forma sistêmica. Um hormônio ao ser liberado, é secretado na corrente sanguínea junto com a adrenalina para toda a circulação, ativando a LHS de todo o corpo e todo o tecido adiposo, até mesmo o visceral, que despeja ácidos graxos livres na corrente sanguínea até a chegada ao músculo ativo para ser utilizado. 

REGIÕES PREFERENCIAIS DE DEPÓSITO DE GORDURA NO CORPO 

           Existem regiões do corpo onde temos maior localização de células adiposas, isso se deve a distribuição de receptores hormonais, definidas geneticamente. Porém, nosso genótipo é afetado pelo ambiente (fenótipo), ou seja, não necessariamente teremos o mesmo corpo de nossos pais.  

Exemplos: 

Maior quantidade de receptores de insulina no abdome = Maior quantidade de gordura localizada no abdome. 

Maior quantidade de receptores de glucagon = Pouca gordura localizada na área do abdome.